تعريف چاقي



اصطلاحا تجمع بيش از حد چربي در بدن را چاقي مي نامند. چاقي را مي توان يک پديده شايع دانست که برداشت طبقات مختلف اجتماعي از آن متفاوت مي باشد بعنوان مثال در ممالک شرقي( مثال ايران) گاهي آنرا نشانه سلامتي کامل دانسته، درحاليکه در سطح پايين اجتماعي اروپا و آمريکا آن را از نظر زيبايي مردود مي دانند. ولي از نظر علم پزشکي چاقي مي تواند بعنوان يک بيماري تلقي  گردد.

بطور کلي اين سوال پيش مي آيد که واژه چاق به چه کساني اطلاق گرديده و اصولا تعريف علمي چاق چيست؟

کلمه چاق به افرادي اطلاق مي گردد که بعلت ازدياد تجمع چربي در بدنشان بيش از 15 % وزن متناسبشان، اضافه وزن داشته باشند.

تفاوت چاقي(Obesity) با (Adiposiyu ( در اين است که در (Adeposity ) وزن فرد بيشتر از وزن متناسب وي نبوده ولي نسبت چربي به عضلات در بدن وي بيشتر است. يک راه ارزيابي علمي چاقي تعيين نسبت چربي به وزن کل بدن مي باشد. حد متوسط مقدار چربي در مردان 12% و در زنان 26 % مي باشد که تعيين آن چندان آسان نمي باشد. زيادي وزن نسبت به رابطه وزن و قد و سن را نيز چاقي مي گويند. مي توان وزن فعلي را با وزن در سن 20 سالگي مقايسه نمود که البته دانستن وزن در سن 20 سالگي هميشه ممکن نيست و از سويي احتمال دارد که بيمار از سنين اوليه عمرچاق بوده باشد. در علم پزشکي چاقي هم بعنوان يک سمپتوم و هم بعنوان يک علامت تلقي مي گردد، در جهان سوم و ممالک شرقي، بيمار به ندرت به علت چاقي به پزشک مراجعه مي نمايد بلکه بيشتر به علت عوارض ناشي از آن مراجعه مي نمايد ولي به هر صورت پزشک بايد آنرا بعنوان يک پديده غير طبيعي انگاشته و در صدد يافتن علت آن باشد. جدول1-1 مي تواند تعريف علمي و عملي مناسبي را بدست دهد.









جدول 1-1 تناسب وزن با قد




قد(متر)
وزن متوسط( کيلوگرم)

قد(متر)
وزن متوسط( کيلوگرم)

مردها
55/1
59-54
زنها
42/1
44-42


57/1
60-55

45/1
46-43

60/1
62-56
47/1
48-44

62/1
63-58
50/1
49-45

65/1
65-59
52/1
50-46

67/1
67-61
55/1
51-48

70/1
69-63
57/1
53-49

72/1
71-64
60/1
54-50

75/1
73-66
62/1
56-52

77/1
75-68
65/1
58-54

80/1
77-70
67/1
59-55

82/1
79-72
70/1
61-57

85/1
82-74
72/1
63-59

87/1
84-76
75/1
65-61

90/1
86-78
77/1
67-63




( آمار شرکت بيمه متروپوليتن آمريکا سال 1959)

به نظر مي آيد در رابطه با وزن و قد در ايران بايد مقادير بالارا10 % در هر سني کمتر محاسبه نمود.



اتيولوژي چاقي 1

تا کنون عامل مشخصي در ايجاد چاقي در انسان شناخته نشده است و نمي توان عامل خاصي را موجب ايجاد چاقي در انسان دانست. چاقي يک بيماري يا يک علت مشخصي نيست، بلکه عوامل متعددي در ايجاد آن دخالت دارند. عوامل ژنتيک، ترشحات غدد داخلي، عوامل روحي- رواني و فاکتورهاي محيطي نقش مهمي در ايجاد چاقي دارند. عدم تعادل انرژي را مي توان مهم ترين عامل افزايش وزن و چاقي دانست.

دلايل ايجادکننده چاقي:

1-عوامل مربوط به هضم غذا: اگرچه ثابت گرديده که کمبود آنزيم هاي مربوط به هضم به علت هدر رفتن مقادير زيادي از غذاي هضم نشده منجر به لاغري مي گردد)  دفع چربي و پروتئين از طريق مدفوع در امراض پانکراس)، ولي عکس آن صادق نبوده و هيچ گونه دليلي وجود ندارد که چاقي مي تواند به علت هضم کامل و بهتر مواد غذايي ايجاد گردد.

2-عوامل مربوط به جذب غذا: اين فرضيه که در بعضي افراد، جذب مواد غذايي کامل تر و سريع تر انجام مي گيرد و فرد بدون آنکه غذاي بيشتري مصرف نمايد دچار چاقي مي گردد تا حدي از نظر بحث منطقي به نظر مي رسد ولي در تحقيقي که توسط Lemmer  بعمل آمد وي طي آن 3 فرد معمولي را بعد از خوردن غذا و 3 فرد چاق را پس از خوردن غذا مورد مطالعه قرار داده و مواد انرژي زا را از مدفوع آنان استخراج نموده و با هم مقايسه نمود. ديده شد که اختلاف زيادي بين آنها وجود نداشته و لذا مقادير مواد جذب شده در افراد معمولي و افراد چاق با هم مساوي مي باشد. نکته جالب توجه اين است که در همان هنگام 9 نفر که دچار سوء تغذيه بودند و تحت نظر Strong & Bronless به طريق خوراندن غذاهاي پرکالري درمان مي شدند، همان آزمايشات انجام شده و مشاهده گرديد که نسبت مقادير مواد جذب شده به مواد دفع شده مشابه نتايج حاصله از آزمايش Lemmer مي باشد. در نظر اول مي توان گفت که چون اين افراد مدت زيادي دچار سوء تغذيه بوده و ناگهان غذاهاي پرکالري به آنها داده شده و اين خود بار سنگيني را به سيستم گوارش آنها وارد نموده و در نتيجه از راندمان جذب آنان کاسته است. ولي با مطالعات بيشتر اين فرضيه مردود گرديد بطوريکه، تسريع در هضم و جذب کامل مواد غذايي موجب چاقي نمي گردد.

3-عوامل ناشي از بافت بدن: چندين سال پيش Bergmann يک تئوري پيشنهاد نمود که طبق آن چاقي ناشي از يک فاکتور ارثي بوده که تحت اثرآن سلول هاي بافت چربي به ذخيره نمودن چربي در طي عمر فرد ادامه داده و دليل وي نيز بر اساس رشد يک طفل بنا نهاده شده بود. يک طفل در حين رشد احتياج به انرژي بيشتري داشته که آنرا مصرف مي نمايد ولي بعد از سن نوجواني سلولهاي وي  همچنان بدون احتياج به منابع انرژي جهت رشد به ذخيره نمودن چربي ادمه داده و در نتيجه چاقي بوجود مي آيد. اين تئوري را Lipophilia ناميدند.

Hetenyi تئوري Lipophilia را يک قدم فراتر برده و اظهار داشت که علاوه بر عوامل موجود در اين تئوري، بافت چربي اشخاص چاق در زمانيکه فرد احتياج به انرژي دارد در آزاد ساختن چربي هاي ذخيره شده خود خست به خرج مي دهد درحاليکه در يک فرد معمولي در اثر احتياج به انرژي اين بافتها به سهولت چربي ذخيره شده را جهت تامين انرژي آزاد مي‌سازند.

اگر اين دو تئوري مورد قبول واقع شوند معني آنها اين است که در افراد چاق در صورت احتياج به انرژي نه تنها چربي هاي ذخيره شده بسرعت مورد مصرف قرار نمي گيرند بلکه حتي چربي هاي خورده شده نيز براي سوخت و سوز سريع نيز وارد عمل نمي گردند. بنابراين افراد چاق براي تامين انرژي بيشتر محتاج به غذاي بيشتري هستند Hetenyi  اين فرضيه را قابل قبول دانسته و براي اثبات آن يک تحقيق دو گروه که يکي چاق بوده و ديگري را افراد معمولي تشکيل مي دادند انتخاب نموده و هر دو را تحت رژيم غذايي کم کالري قرار داده، در بررسي خون آنها ديده شد که چربي خون افراد چاق کاهش بيشتري از چربي خون افراد معمولي داشته و اين ثابت مي کند که بافت هاي چربي افراد چاق خيلي کندتر از افراد معمولي چربي خود را جهت سوخت و سوز و تامين انرژي آزاد مي سازند. Newburg  از نتايج مطالعات Hetenyi  بر عليه تئوري خود وي استفاده نموده و به اين ترتيب اعلام نمود که در مواقعي که گرسنگي وجود ندارد، ميزان چربي خون افراد چاق از افراد معمولي بيشتر بوده و اين پديده به اين دليل اتفاق مي افتد که اين افراد يا چربي کمتري ذخيره مي کنند يا اينکه چربي بيشتري از بافت هاي آنان در مقايسه با افراد معمولي آزاد مي گردد و در مواقعي که افراد چاق تحت رژِم کم کالري قرار مي گيرند، کاهش سطح چربي خون آنها بدليل کندي آزاد ساختن چربي از ذخاير آنها نبوده بلکه اين آزاد سازي مشابه افراد عادي بوده ولي سرعت اکسيداسيون چربي در افراد چاق بيشتر مي باشد.

اگر اعتقاد بر اين باشد که بافت چربي افراد چاق در مواقع گرسنگي طولاني از آزاد ساختن ذخاير چربي خود امتناع مي ورزد بنابراين بايد از ذخاير پروتئيني خود جهت ايجاد انرژي استفاده نمايند زيرا چنانچه قبلا گفته شد در حالات گرسنگي طولاني ابتدا ذخاير گليکوژن در چند روز اول بسرعت از بين رفته و ذخاير چربي عهده دار تامين انرژي شده و بعد از اتمام اين ذخاير، پروتئين هاي بدن تحليل رفته و توليد انرژي مي نمايند. بنابراين در افراد چاق مي بايد بعد از اتمام ذخاير گليکوژن ذخاير پروتئيني آنها مصرف گردد و اين امر موجب بوجود آمدن بالانس منفي نيتروژن (Balance Negative Nitrogen) در اين افراد گردد. ولي مطالعات زيادي نشان داده که احتمال پيدايش بالانس منفي نيتروژن در افراد چاق خيلي کمتر از افراد معمولي مي باشد.و همچنين براي تاييد بيشتر اين نظريه آزمايشات بيشتري انجام شده و بالاخره Strang & Evans  به اين نکته دست يافتند که در افراد معمولي که تحت رژيم کم کالري قرار داشتند ( روزانه 1534 کالري و 51 گرم پروتئين) دچار بالانس منفي نيتروژن در حدود 3 گرم در روز شده در حاليکه در افراد چاق حتي با رژيم (روزانه 440 کالري و 1 گرم پروتئين به ازاي هر کيلو گرم از وزن ايده آل بدن) بالانس منفي نيتروژن مشاهده نگرديد. بنابراين، تئوري (Lipophilia) بعنوان اتيولوژي چاقي بطور کامل مردود گرديد.

با اندازه گيري چربي هاي خون در گروه نرمال و چاق که به آنها مقادير مساوي چربي خورانده شده بود ديده شد که افزايش چربي هاي خون افراد چاق فقط کمي بيشتر از افراد معمولي مي باشد. آيا دليل اين پديده سريع بودن قدرت ذخيره نمودن چربي در افراد چاق مي باشد؟

مطالعات ديگر خلاف نتايج فوق را گزارش نمود، بدين معني که بالا بودن چربي هاي خون در افراد چاق به علت آزاد شدن چربي ها از بافت هاي چرب آنها مي باشد.

اختلاف نظر موجود در بين دو تئوري فوق توسط Schechter  و همکاران وي بدين صورت برطرف گرديد که طبق نظريه آنها، بافت چربي افراد چاق حاوي آنزيم بخصوصي مي باشد که تمايل سلولهاي اين بافتها را در جذب چربي ها افزايش مي دهد.

Gundersen در گزارش خود از وجود آنزيمي در بافت هاي چربي ياد نموده که اين آنزيم بر روي انسولين موجود درخون اثر گذاشته و آنرا از پروتئين عامل آن جدا ساخته و اين انسولين آزاد خود موجب ازدياد انباشته شدن چربي ها در بافت ها مي گردد. اگر اين فرضيه صحيح باشد دو سوال پيش مي آيد و آن اينکه:

1-     آيا بالا بودن غلظت اين آنزيم در بافتهاي بدن افراد چاق مي تواند مسئول چاقي ژنراليزه در آنها گردد؟

2-     آيا اختلاف غلظت اين آنزيم در بافتهاي مختلف محل تعيين رسوب چربي بوده و منجر به چاقي در محل ها و نواحي بخصوصي مي گردد؟

احتمالا ممکن است که سلولهاي مسئول ذخيره چربي در افراد چاق دچار نوعي اختلال در اعمال خود باشند. در مطالعه اي تعدادي موش را که به صورت ارثي دچار چاقي بودند تحت بررسي قرارداده و در حالت ناشتا C14 استات راديو اکتيو به آنان تزريق گرديد و مشاهده شد که C 14 موجود در بازدم موشهاي چاق   C14  موجود در بازدم موشهاي معمولي بوده و مقاديرC14 موجود دراسيدهاي چرب موشهاي چاق خيلي بالاتر از موشهاي معمولي بوده است. کاهش C14 موجود دربدن موشهايي که دچار امراض هيپوتالاموس بودند مشابه بدن موشهاي چاق بودند و بنابراين احتمال دخالت يک نقيصه سلولي در بيماري چاقي وجود دارد. با ادامه چنين آزمايشاتي ممکن است بزودي علت قطعي چاقي در انسان مسجل و معلوم گردد. در مواقعي که بدن احتياج به انرژي بيشتري داشته به نحوي که سوخت و سوز کربوهيدراتها جوابگوي اين نياز نباشند لاجرم سطح چربي هاي خون افزايش پيدا مي کنند.

Hyperlipemia  در مواردي نظير نکروز ناشي از اتر و ديابت مليتوس ديده مي شود که ميتوان آن را با استفاده از انسولين برطرف نمود زيرا انسولين موجب افزايش متابوليسم کربوهيدرات گشته و از سرعت متابوليسم چربي مي کاهد. در مواردي که به هر علت ذخيره کربوهيدرات در بدن کم بوده و يا اينکه قابل استفاده نمي باشند چربي خون افزايش يافته و از ذخاير چربي کاسته مي شود( بعنوان مثال مي توان از ديابت مليتوس، سوء تغذيه، گرسنگي طولاني، امراض کبدي نام برد.)   




اتيولوژي چاقي 2

عوامل موضعي نيز در ذخيره شدن چربي ها موثر مي باشند ، اگر چه مکانيسم عمل آنها ناشناخته مي باشند . نويسنده مقاله چندين مورد از(  Fat Atrophy)(آب شدن چربي) را که حالتي از ناشي از تزريق مکرر انسولين توسط بيماران ديابتيک در يک نقطه از بدن است مورد مطالعه قرار داده و براين نکته اسرار مي ورزد که در بعضي از افراد يک عامل موضعي وجود دارد که منجر به حساسيت آنان به انسولين مي گردد. از طرف ديگر باز هم نويسنده اين مقاله شاهد عارضه نادرLipomata  در اثر تزريق مکرر انسولين در يک نقطه از بدن توسط بيماران ديابتيک بوده و به اين نتيجه رسيده که اگرچه محرک ( انسولين ) در اين دو گروه مشترک بوده ولي عکس العمل آنها کاملا متضاد يکديگر مي باشد.

در بيماري Lipomatosis يقينا بايد عوامل موضعي مسئول تسهيل در رسوب چربيها در بافتها باشند و همچنين از خصوصيات Lipomata  اين است که به هيچ عنوان چربي محتوي خود را از دست نمي دهد و حتي در مواردي که فرد وزن خود را کاهش داده و مقادير زيادي از چربي موجود در بدن خود را از دست بدهد Lipomata دچار هيچگونه تغييري نمي گردد .

ليپوديستروفي ( Lipodystrophy ) داراي انواع مختلف مي باشد ، مي تواند فقط صورت و يا نصف آنرا، رانها ، و تمام اعضاي بالاي ناف و يا زير ناف را درگير کند . شايعترين نوع Lipodystrophy نوعي از آن است که در زنان ديده شده و نواحي بالاتر از کمر را درگير مي سازد و در اين حالت گردن و صورت شديدا لاغر شده ولي ناحيه سرين ، کمر ، رانها ، و پاها نرمال و يا کمي چاق مي باشند . چند مورد ليپوديستروفي ارثي نيز گزارش شده که در طي آن حتي ناحيه درگيري اين بيماري از نسلي به نسل ديگر منتقل مي گردد .

با مطالعه و بررسي بيماريهاي فوق ( Lipomatosis , Lipodysrtophy ) مي توان نتيجه گيري نمود که عوامل موضعي که در اين بيماريها وجود دارند مي توانند بصورت ژنراليزه در چاقي معمولي دخالت داشته باشند. از طرف ديگر وجود انواع ليپازها ( Lipases )  در خون ، کبد، پانکراس، بافت زير جلدي به اثبات رسيده که مي توانند تحت شرايطي تغييرات مهمي را در بافتهاي چربي بدن ايجاد نمايند. البته هنوز نتايج حاصله از مطالعه اثر فيزيکي و شيميايي آنها بر روي بافتها واضح و روشن نبوده و احتياج به مطالعات بيشتر وجود دارد . Barr  معتقد است که : از آنجائيکه مطالعات زيادي در زمينه چاقي صورت گرفته ولي بي نتيجه مانده ، مي بايد مطالعات در سطح متابوليسم بافتي محدود گرديده و با بررسي آن شايد بتوان به علل چاقي پي برد . وي همچنين معتقد است که اگر دليل قانع کننده اي از براي بيماري ليپوماتوز در سطح متابوليسم بافتي بدست آيد مي توان با توجه به بافت مزانشيم بدن چنين اثبات نمود که ظرفيت زياد اين بافت در ذخيره نمودن چربي ميتواند منجر به چاقي گردد.

اين ظرفيت غير عادي بافت مزانشيم بدن مي تواند ناشي از توارث، صدمات مغزي و يا فاکتورهاي آندوکريني باشد. در مطالعه اي که توسط Knittle , Hirsch  بر روي انسان و حيوانات انجام گرديده ديده شد که تعداد سلولهاي بافت چربي در طي چند سال اول زندگي تعيين گرديده و عامل تعيين کننده مقادير کمي آنها تغذيه طفل مي باشد . در افراد چاق اين سلولها از حجم بيشتري برخوردار بوده و در مقابل انسولين حساسيت کمتري دارند . در مواقعي که فرد چاق خود را لاغر مي کند تعداد اين سلولها ثابت ولي از حجم چربي آنها کاسته مي شود و احتمالا اين سلولها در اثر کوچک شدن ماده اي را ترشح مي کنند که در اثر آن فردي که خود را لاغر نموده دوباره شروع به خوردن غذاي اضافي نموده به طوريکه دوباره چاق شده و به وزن اوليه خود برمي‌گردد.

نتايجي که از اين مطالعات بدست مي آيند عبارتند از :

1-     هر فرد داراي يک سطح و آستانه محرک اشتهاي مخصوص به خود است (احتمالا در هيپوتالاموس ).

2-     عوامل بافتي در رابطه مستقيم با مقادير ذخيره شدن چربي و اشتها مي باشند .



بايد توجه داشت که بيشتر اين تحقيقات بر روي افرادي که چاق بوده اند انجام گرفته و بر پايه پاتوفيزيولوژي چاقي بنا شده اند ولي براي مطالعات بيشتر لازم است از افراد لاغر نيز استفاده نموده و اين نکته را دريافت که چرا بعضي مستعد چاقي مي باشند ولي ديگران چنين نيستند .



4- مصرف انرژي

الف : سرعت متابوليسم پايه : در اوائل اين تصور وجود داشت که در افراد چاق سرعت متابوليسم بازال در حالت استراحت پائين تر از افراد عادي بوده و با استفاده از اين مکانيسم مي توانند چربي بيشتري ذخيره نمايند . با مطالعات و بررسي هاي مکرر فرضيه فوق بطور کلي مردود شناخته شد و حتي در معتبرترين مطالعه که توسط Grafe  بر روي سرعت متابوليسم بازال 180 فرد فوق العاده چاق انجام گرديد ديده شد که فقط 3 نفر از آنها داراي سرعت متابوليسم کندتري از افراد عادي بودند .

ب : فعاليت ديناميک ويژه متابوليسم : بعد از خوردن غذا به علت  Specific Dynamic Action of Metabilism   يا ( S.D.A. ) حرارت و انرژي توليد مي گردد . اين انرژي ناشي از عمل هضم و جذب نمي باشد زيرا تزريق وريدي گلوکز و يا آمينواسيدها نيز منجر به توليد انرژي مي گردند و لذا S.D.A.  ممکن است نقشي را در بوجود آمدن چاقي بازي کند به اين صورت که اگر S.D.A. فردي بعد از خوردن غذا کمتر از فرد ديگر باشد فرد اول انرژي اضافي خود را صرف ذخيره چربي مي نمايد. S.D.A.  روزانه يک فرد با رژيم غذايي معمولي حدود 6درصد کل انرژي مصرفي مي باشد. تحقيقات زيادي براي مرتبط ساختن چاقي با پائين بودن S.D.A.  افراد انجام گرديده که نتايج کلي و قاطع به بار نياورده است .

پ : مصرف زياد ( Luxus Kinsumption ) (هدر رفتن انرژي غذا بشکل حرارت ) : سرعت متابوليسم بازال بدن انسان در مواقعي که غذاي کافي دريافت نمي دارد ، کاهش مي يابد و در سوء تغذيه‌هاي مزمن بدن انسان بصورت ناشناخته‌اي از خود دفاع نموده بطوريکه از سوزاندن بافتهاي خود جلوگيري مي نمايد. در سوءتغذيه ناشي از بي اشتهايي عصبي (Anirexia Nervosa  ) سرعت متابوليسم بازال حتي تا 30 درصد تنازل مي نمايد و همين امر در تشخيص افتراقي اين بيماري با بيماري سيموند (Pan Hype pituitarism) اشکال ايجاد مي نمايد و هرگاه در بيماري فوق بيمار شروع به تغذيه کافي مي نمايد سرعت متابوليسم بازال نيز به مقدار طبيعي باز مي‌گردد. Grafe معتقد است که با توجه به تاثير فعاليت بدني و انرژي مستلزم آن بر متابوليسم بازال و با توجه به S.D.A.  متابوليسم کل بدن بستگي به مقدار انرژي و غذاي دريافتي دارد . يا بعبارت ساده تر، خوردن غذاي زياد موجب افزايش دماي بدن گرديده و در نتيجه مقادير اضافي انرژي مصرف مي گردد و لذا بدين نتيجه مي رسد که چاقي ناشي از اختلال در اين سيستم بوده و همچنين لاغري نشانه اي از پرکاري اين سيستم مي باشد.

فرضيه فوق غير قابل قبول مي باشد زيرا با در نظر گرفتن آن بعنوان يک اصل ، سرعت متابوليسم بازال يک فرد بستگي مستقيم به مقدار غذايي که در آخرين وعده دريافت داشته است پيدا مي کند . البته به اين نکته بايد توجه نمود که اگرچه سرعت متابوليسم بازال در گرسنگي طولاني کاهش پيدا مي کند ولي هيچ دليلي موجود نيست که با خوردن غذاي اضافي ، سرعت متابوليسم بازال افزايش مي يابد. انسان و ساير پستانداران داراي يک متابوليسم بازال ثابت مي باشند که در طي آن انرژي و حرارت آزاد شده متناسب با سطح بدن آنان مي باشد و ربطي به انرژي حاصله از آخرين وعده غذا ندارد . Newburgh  در مطالعات خود نشان داد که در طي تغذيه اضافي ( Super Alimentation ) وزن و سطح بدن فرد افزايش پيدا نموده و به همانگونه متابوليسم بازال و توليد کالري وي نيز افزايش پيدا مي کنند ولي نسبت انرژي حرارتي توليد شده به سطح بدن همچنان ثابت باقي مي ماند ، بنابراين ، فرضيه Grafe  که منظور آن اين بوده ، که بالا رفتن سرعت متابوليسم بازال موجب جلوگيري از چاق شدن افراد پرخور مي‌گردد مردود بشمار مي‌آيد.

ج : متابوليسم توتال : با ثابت نگاه داشتن عوامل موثر در متابوليسم ، مي توان  فقط با تغيير در رژيم غذايي فرد وي را چاق و يا لاغر نمود . متابوليسم توتال افراد چاق بالاتر از متابوليسم توتال افراد معمولي با همان قد،سن و جنسيت مي باشد و براي اثبات آن مي توان گفت که :

1-     از آنجائيکه افراد چاق داراي سطح بدن بيشتري بوده ولي سرعت متابوليسم از براي هر يک واحد سطح مساوي افراد معمولي است ، لذا در افراد چاق توليد حرارت بازال بطور کلي بيشتر از افراد عادي است .

2-     چون قسمت عمده وزن بدن اشخاص چاق را بافت چربي تشکيل داده و در حقيقت اکتيويته‌اي ندارد ، لذا اعضاء فعال بدن اين افراد براي ثابت نگهداشتن سرعت متابوليسم بازال بايد فعاليت بيشتري را انجام دهند ( در نتيجه اين بافتها در مقايسه با بافتهاي فعال بدن يک فرد معمولي داراي سرعت متابوليسم بازال بيشتري مي باشند).

3-     از آنجائيکه انجام يک حرکت و يا عمل معمولي در افراد چاق مستلزم صرف انرژي بيشتري از افراد معمولي است احتياج افراد چاق به انرژي بيشتر از افراد عادي است .

4-     در طي فعاليت بدني افراد چاق ، نه تنها عضلات آنها احتياج به انرژي بيشتري داشته بلکه قلب نيز محتاج انرژي بيشتري مي باشد. مشاهده شده که در افراد چاقي که خود را لاغر نموده اند تعداد ضربان قلب آنها در حالت استراحت به نسبت 35درصد از زمانيکه چاق بوده اند کاهش يافته است پس مي توان گفت که يکي از علل کاهش متابوليسم توتال در افراد چاقي که خود را لاغر نموده اند کاهش کار قلب مي باشد.

با توجه به گفته هاي فوق مشاهده مي گردد که افراد چاق براي انجام کارهاي روزمره خود در مقايسه با افراد عادي احتياج به انرژي بيشتري دارند واگر غذاي کم کالري دريافت دارند موجب کاهش وزن در آنها شده و همچنين برعکس ، اين افراد براي ثابت نگه داشتن وزن خود احتياج به دريافت انرژي بيشتري دارند . ولي مطالعات دقيق تر توسط Newburg  انجام گرديد . بدين صورت که تعدادي افراد چاق را به مدت دوهفته تحت رژيم کم کالري قرار داده و با کمال تعجب متوجه شد که تعدادي از آنان نه تنها کاهش وزن نداشته بلکه مقداري هم بر وزن آنها اضافه شده بود ، با ادامه مطالعه در اواسط هفته سوم اين بيماران دچار ديورز شديد گرديده و در آخر هفته سوم کاهش وزن آنان به اندازه ساير افراد مورد مطالعه گرديد . نتيجه حاصله اين بود که اگر افراد چاق تحت رژيم کم کالري قرار گيرند در طي هفته اول و دوم مي توانند با احتباس آب دچار کاهش وزن نگردند .





اتيولوژي چاقي 3

-فعاليت بدني : افراد چاق بطورکلي از فعاليت بدني کمتري نسبت به افراد عادي هم سن و هم جنس خود برخوردارند . در مطالعه اي که انجام گرديد ديده شد که زنان چاق روزانه معادل 3 کيلومتر و زنان عادي معادل 8 کيلومتر راهپيمايي نموده ، مردان چاق روزانه معادل 6 کيلومتر و مردان عادي معادل 10 کيلومتر راهپيمايي ، فعاليت بدني دارند . بچه هاي چاق در مدارس  بچه‌هاي عادي در بازيها و ورزشها شرکت مي کنند . آنچه مسلم است دلايل موجود گواه بر اين دارند که روز به روز بر تعداد افراد چاق جامعه اضافه مي گردد واين افزايش وزن در کليه گروه هاي سني و زنان و مردان و کودکان ديده مي شود. ولي آمار ديگر حکايت از اين دارند که ميانگين غذاي مصرف شده کلي کمتر از مقادير مصرف شده در سال 1900 ميلادي مي باشد. با توجه به اين آمار مي توان گفت که افراد دهه هاي گذشته از نظر بدني فعال تر بوده و افراد کنوني اعم از زن و مرد و بچه از فعاليت بدني کمتري برخوردارند . بحث و جدل بر سر اينکه براي لاغر شدن رژيم غذايي مهم تر است يا ورزش ، بيهوده است زيرا هر دو عامل داراي اهميت مي باشند . و براي هر فردي يکي مناسب تر از ديگري مي باشد ، بعنوان مثال براي اشخاص زمين‌گير مثل پاراپلژيک ها مسلما رژيم غذايي موثر بوده و براي کارمند پشت ميز نشين که حتي پياده روي نيز نمي کند ورزش از عوامل مهم جلوگيري از چاقي مي باشند. در مطالعه اي که بر روي 300 نفر کارگر داوطلب با کارهاي بدني مختلف انجام شد، مقدار انرژي دريافتي آنها محاسبه گرديد و نتايج حاصله به شرح زير گزارش شد:

افراديکه فعاليت بدني کمي داشتند کمترين مقداردريافتي انرژي راداشتند، و بيشترين مقدار انرژي دريافتي(3700-3000 کالري) مربوط به کارگران با کار سنگين بود که آنها از نظر وزني در حد طبيعي قرار داشتند. دومين گروهي که بيشترين انرژي دريافتي را داشته(3400 – 3000 کالري)  افراد پشت ميز نشين مثل روسا و کارمندان دفتري بوده که از نظر بدني جزء گروه چاقها محسوب مي شدند. در آزمايشاتي که بر روي موشها انجام شده، مشاهده گرديده که با ورزشهاي مختلف و دريافت غذاي کافي وزن آنها تقريبا ثابت باقي مانده ولي با افزايش ورزشهاي سنگين، آنها دچار خستگي مفرط شده و در نتيجه اشتهاي خود را از دست داده اند دچار کاهش وزن مي شدند ولي عکس اين پديده صادق نبوده، يعني با کاهش فعاليت بدني آنان ، کاهش متناسبي در غذاي آنها وجود نداشته و حتي اگر فعاليت بدني آنها به صفرمي رسيد، افزايشي در مقدار غذاي روزانه آنان مشاهده گرديد و اين تناقض بر خلاف منطق بوده که مي بايد فعاليت موجب تحريک اشتها گردد.

بيشتر افراد در زندگي روزمره خود مشابه اين افراد عمل مي نمايند. دامداران براي چاق نمودن احشام خويش آنها را از فعاليت باز مي دارند. فعلا جواب قطعي براي  توجيه تناقض فوق موجود نبوده ولي مي توان فرض نمود که:

1-     در مواقعي که فرد فعاليت بدني نداشته باشد، عضلات گلوکز کمتري را مصرف مي نمايند و اين امر در مورد مرکز سيري هيپوتالاموس نيز صادق مي باشد يعني آن هم گلوکز کمتري مصرف نموده  و لذا حالت سيري به فرد دست نداده و مرکز گرسنگي که در جنب اين مرکز قرار دارد فعال گرديده شخص را مجبور به تغذيه بيشتر نموده و در نتيجه منجر به چاقي مي گردد.

2-     در حالتيکه چربي به مقادير زياد در بافت ها در حال ذخيره شدن مي باشد اين عمل دليل بر وجود انسولين به مقدار کافي در بدن مي باشد و گاهي حتي مقادير آن بيشتر از مقادير نرمال بوده  و در نتيجه اثر کامل خود را بر مرکز سيري هيپوتالاموس ندارد. بالا بودن ميزان انسولين در موشهاي چاق و افراد چاق و افراديکه در معرض ابتلا به ديابت مي باشند گزارش شده است.

در چاقي زودرس و متوسط که عامل اصلي آن کم بودن فعاليت فرد و پرخوري وي مي باشد با شروع ورزش به عنوان درمان وزن آنان کاهش پيدا نموده و همچنين اشتهايشان نيز کاهش يافته و وزن ايده آل خود را نيز بدست مي آورند. از مطالعات فوق مي توان نتيجه گرفت علت شايع چاقي هاي معمولي عدم تحرک نسبت به افراد مي باشد ولي با توجه به پاتوبيولوژي چاقي، در اين نتيجه گيري جاي شک و ترديد وجود دارد زيرا:

1-     افراد چاق براي هر فعاليتي ، هر نفس، هر ضربان قلب و هر قدم انرژي بيشتري از افراد عادي مصرف مي نمايند. در مطالعه اي ديده شده که  متابوليسم توتال در 25 فرد چاق با فعاليت بدني، کمتر از افراد عادي نبوده و در 13 مورد از آنان متابوليسمشان بيشتر از افراد عادي بوده است.

2-     اصل مهم اين است که فرد چاق حتي در موقع استراحت  نيز انرژي بيشتري را مصرف مي کند و لذا براي جبران آن از فعاليت بدني خود مي کاهد. پس مي توان فرض نمود که عدم فعاليت بدني يک فرد چاق ناشي از چاقي وي بوده و نه اينکه چاقي وي بر اثر عدم فعاليت بدني ايجاد شده باشد.

به هر حال عدم وجود فعاليت بدني در نسل امروز اعم از مرد و زن پير و جوان و بهبود در تغذيه آنان موجب افزايش چاقي از نسلي به نسل ديگر شده و با يک حساب ساده که نشستن محتاج 60 کالري در ساعت- راه رفتن 300، شنا کردن 500 و دويدن 900 کالري در ساعت مي باشد، عدم تحرک را مي توان يک عامل اصلي در پيدايش چاقي دانست.



6-عوامل ناشي از ترشح غدد مترشحه داخلي ( آندوکرين )

توزيع چربي در بدن تحت تاثير غدد مترشحه داخلي مي باشد. ساده ترين مثال اين موضوع اختلاف ظاهري بين ذخيره چربي در مردان و زنان مي باشند. معمولا زنان چربي اضافي را در نواحي کفل، ران، تهيگاه و گاهي در نواحي پستانها ذخيره مي نمايند در حاليکه ذخيره چربي در مردان بيشتر در ناحيه شکم ( شاه نشين) صورت مي گيرد. در سندرم کوشينگ چاقي در نواحي صورت و گردن و تنه مشهود بوده درحاليکه انتها ها فاقد چربي زير جلدي مي باشند.

تومورهاي ايجاد کننده ويريليسم( Virilism ) تخمدان و يا کورتکس آدرنال در زنان مي توانند موجب از دست دادن انحناي اندام آنها گرديده و شکل ظاهري بدن آنها به صورت اندام مردانه درآيد. اگرچه توزيع چربي و چاقي در آنها تحت اثر امراض غدد مترشحه داخلي مي باشد ولي مقدار چاقي فرد ربطي به اين غدد ندارد.



الف- بيماري غدد هيپوفيز( Pituitary  )

در سال 1901 Forohlich  گزارشي تهيه نمود که در طي آن شرح حال يک پسرهيپوگوناد با تومور هيپوفيز و چاقي ذکر شد و علت چاقي وي را ناشي از کم کاري هيپوفيز ذکر نمود. Cushing و همکاران وي گزارش فوق را تاييد نموده و براي استحکام آن گزارش دو مورد چاق شدن حيوانات بعد از برداشتن غده هيپوفيز آنان ارائه نمودند. Smits  طبق تحقيقاتي که بر روي حيوانات انجام داد نظريه خود را به اين شرح اعلام نمود که برداشتن غده هيپوفيز به تنهايي و بدون صدمه رساني به هيپوتالاموس موجب چاقي نگرديده بلکه صدمه وارده به هيپوتالاموس منجر به چاقي مي گردد.

در تحقيقات ابتدايي بطوري که ذکر آن بعمل آمد، چاقي را بعلت صدمات وارده به هيپوفيز مي‌دانستند ولي بعد از گزارش Smith کليه عوارض منجر به چاقي را در اثر صدمه به هيپوتالاموس دانسته و نقش هيپوفيز در اين ميان به کلي به ورطه فراموشي سپرده شد. ولي تحقيقات کلينيکي و آزمايشگاهي بعدي باين نتيجه رسيده اند که :

1-     صدمات وارده به هر يک از غدد هيپوفيز و هيپوتالاموس بطور جداگانه و يا به تنهاي مي‌تواند منجر به اختلالات فيزيولوژيک که خود مسئول چاقي مي باشند گردند.

2-     از آنجاييکه هيپوفيز و هيپوتالاموس يک واحد کمپلکس بوده  و داراي قرابت و ارتباطات عصبي و هورموني مشترکي مي باشند، صدمه وارده به هر يک موجب اختلال در کارگيري ديگري گرديده و بالاخره منجر به چاقي مي گردند.

از نتايج تحقيقات Cushing چنين استنباط مي گردد، که چاقي در بيماري ادنوم کروموفوب هيپوفيز که محدود به زين ترکي مي باشد وجود دارد ولي اگر اين محدوديت از بين رفته و هيپوتالاموس تحت فشار قرار گيرد مقدار چاقي فوق العاده بيشتر خواهد بود.

Heinbecker  و همکاران وي طي تحقيقات متوجه شدند که صدمات وارده به هيپوتالاموس منجر به تسريع و تشديد چاقي گرديده در حاليکه برداشتن دقيق هيپوفيز چاقي کمتري را بدنبال داشت. در ساير آزمايشات باليني و آزمايشگاهي متوجه شد که تخريب دقيق هيپوفيز موجب چاقي نگرديده  بلکه منجر به کاشکسي مي گردد( Pituitary Cachexia , Simmonds Disease ) اگرچه اغلب بيماران مبتلا به Hypopituitarism دچار چاقي مي باشند و اين بيماري و چاقي جزء لاينفک يکديگر مي باشند، اما بايد گفت که در اغلب اين افراد بيماري هيپوفيز علت چاقي آنها نبوده بلکه يک پديده توام با آن مي باشد. و امروزه خوشبختانه با دانش فوق عنوان Pituitary Obesity  منسوخ گرديد، و اگر چاقي فرد يقينا ناشي از درگيري توام هيپوتالاموس و هيپوفيز باشد به آن( Neurohypophisial Obesity ) گفته مي شود.

اگر يک اشکال و ضايعه ارگانيک در ناحيه Pituitary - Hypotalamic  موجود بوده و همراه بيمار دچار هيپوگوناديسم و چاقي نيز باشد به آن Frohliechs Syndrome  اتلاق مي گردد.

در سال1901 Frohliech  مقاله اي عرضه نمود که در آن از پسر 14 ساله اي که دچار يک تومور پيشرونده هيپوفيز بوده ذکر شده و دانشمند نام برده چاقي و هيپوپلاري ناحيه ژنيتال وي را مربوط به اثر فشارنده آن تومور بر روي هيپوتالاموس دانسته بود. عنوان ديگر اين بيماري Adiposogenital Dystrophy مي باشد که فقط يک تعريف مختصر بيماري از نظر علمي است و آن بدين معني است که مسيرهاي گوناگوني دچار بيماري گشته و قسمت قدامي پيشاني دچار صدمه گرديده است.



اتيولوژي چاقي4

ب- پرکاري آدرنالين(هيپرآدرنوکورتيسيزم Hyperadedrenocorticism )

پيوند تومورهايي که Acth ترشح مي کنند به حيوانات موجب چاقي آنها مي گردد. در Hyperadrenocorticism به هر علتي که باشد، (بصورت اوليه بعلت هيپرپلاري کورتکس آدرنال و يا تومور آن، يا بيماري هاي Pituitary-Hypitalamic  ، يا تجويز بيش از حد استروئيدها) منجر به اختلالات متابوليسم کربوهيدراتها، پروتئينها و چربيها مي گردد. در اين بيماري سلولها  پروتئين خود را از دست داده ، تحمل کربوهيدراتها کاهش پيدا نموده و ذخاير چربي افزايش پيدا مي کنند. ولي دليل اينکه چرا فقط نواحي صورت و گردن و تنه دچار چاقي شده ولي انتها ها دچار آن نمي گردند تا کنون ناشناخته باقي مانده است. اين بيماري که به سندروم کوشينگ نيز معروف است در نوع خود از اين جهت جالب مي باشد که در عين حاليکه سلولها پروتئين خود را از دست مي دهند چربي را به مقدار بيشتري دريافت نموده و جايگزين آن مي‌سازند.

در سندروم کوشينگ سرخي و تورم بخصوصي در نواحي سر و گردن ديده مي شود. قبلا علت اين بيماري را آدنوم سلولهاي بازوفيل غده هيپوفيز مي دانستند ولي امروزه در اين فرضيه جاي شک وشبهه وجود دارد زيرا در اغلب موارد اين بيماري چنين آدنومي وجود نداشته بلکه اين بيماري بطور نا محسوس ناشي از هيپرپلاري کورتکس آدرنال و يا تومور کورتکس آدرنال مي‌باشد. البته طبق مطالعات Grooke در اين زمينه هيالينيزياسيون( Hyalisination ) سيتوپلاسم سلولهاي بازوفيل هيپوفيز در کليه اين بيماران وجود داشته و لذا سه فرضيه مهم در پاتوژنز سندروم کوشينگ بوجود مي آيد :

1- تغييرات موجود در سلولهاي بازوفيل هيپوفيز ( تغييرات Grooke ، يا تومور يا هر دو تواما) موجب افزايش ترشح هورمونهاي آدرنوکورتيکوتروپيک گشته در نتيجه کورتکس غدد آدرنال هيپرپلاستيک و يا نئوپلاستيک گشته موجب ترشح مقادير زياد هورمون آدرنوکورتيکال شده و در نتيجه علائم بيماري ظاهر مي گردند. اختلال موجود درساير اعضاي بدن نيز يا بعلت درگيري هيپوفيز بوده  و يا بعلت پرکاري و ترشح بيش از حد آدرنالها مي باشد.

Heinbecker  فرضيه فوق را تغيير و اصلاح داده و بر حسب مدارکي که ارائه مي دارد ضايعات اوليه هيپوتالاموس را مسئول اين بيماري مي داند.

2- طبق اين نظريه، بعلت عوامل ناشناخته اي اختلال ابتدا در کورتکس آدرنال شروع شده که اين اختلال بر حسب نوع آن منجر به تغييرات ترشح هورمون آدرنال مي گردد بدين معني که Malfunction  بعلت هيپرپلاري، و Hyperfunction  بعلت نئوپلاري ايجاد گرديده  و همين تغييرات بصورت رتروگراد موجب دژنراسيون و تغييرات سيتولوژيک سلولهاي هيپوفيز مي گردند.

3- طبق اين فرضيه سندروم کوشينگ در آن واحد ناشي از دو اختلال يکي در کورتکس آدرنال و ديگري در هيپوفيز مي گردد، بدين معني که مرحله اوليه بيماري مي تواند هم در هيپوفيز و هم در غدد آدرنال باشد.



پ- کم کاري تيروئيد( هيپوتيروئيديسم Hypothyroidism )

بطوريکه در بحث سرعت متابوليسم بازال شرح داده شده است، هيپوتيروئيديسم علت شايع چاقي نمي باشد و افراد چاق فاقد علائم ويژه هيپوتيروئيديسم مثل پوست خشک، کندي قدرت تفکر، موي نازک و زبر، و صداي دورگه مي باشند. ميکسدم هميشه توام و همراه با چاقي نبوده و بطوريکه Plummer  در تحقيقاتي که در اين زمينه انجام داده باين نتيجه رسيده که چاقي و افزايش وزن در بيماران هيپوتيروئيدي ناشي از احتباس غيرعادي آب در بدن آنها مي باشد.



ت- ديابت شيرين و زيادي انسولين (ديابت مليتوس و هيپرانسولينيسم Hyperinsulinism)

برطبق آمار و بررسي هاي موجود بيماري هاي ديابت آنچنانکه قبلا تصور مي گرديد در بين افراد چاق شايع نبوده بلکه مي توان گفت که 40% افراديکه در شرف ابتلا به ديابت هستند دچار چاقي مي باشند.به معناي ديگر چاقي فرد را مستعد بيماري ديابت نمي نمايد، بلکه اين امکان وجود دارد که چاقي و ديابت هر دو داراي يک منشا و عامل مشترک مي باشند و يا به عبارت ديگر نمي توان گفت که چاقي ناشي از ديابت بوده و يا اينکه ديابت ناشي از چاقي مي باشد، بلکه هر دو بيماري تظاهراتي مختلف از يک اختلال در غدد مترشحه داخلي و متاوليسم مربوط به آن مي باشند. براي توجيه اين امر و با در نظر گرفتن فيزيوپاتولوژي ديابت و چاقي بايد به عوامل زير توجه نمود :

1.     سرعت نسبي Lipogenesis ( ساخته شدن چربي) و Lipolysis ( تبديل و شکسته شدن چربي ها به اسيدهاي چرب)، بستگي به سرعت مصرف گلوکز کاهش يابد(مثل حالت گرسنگي طولاني، ديابت درمان نشده و غيره) سرعت ليپوژنز بيشتر مي گردد. و هرگاه مقادير گلوکز و انسولين زياد باشند توليد چربي Lipogenesis در بدن افزايش پيدا نموده و منجر به چاقي مي گردد.

2.     در بعضي از بيماران ديابتيک چاق، ميزان انسولين موجود در پلاسماي آنان نرمال و يا بالاتر بوده، و مي توان نتيجه گيري نمود که انسولين بر روي بعضي از بافتها (مثل عضلات) بي اثر بوده ولي بافت چربي تحت تاثير آن قرار گرفته و شروع به ساختن و ذخيره چربي مي نمايد.

با توجه به تحقيقات Gundersen  مشاهده گرديده که با تزريق انسولين چسبيده به پروتئين به موشها، مي توان جذب قند توسط ديافراگم آنها افزايش نيافته بلکه ثابت باقي مي ماند. ولي از آنجاييکه قبلا گفته شد، بافت چربي داراي نوعي آنزيم بخصوص مي باشد که مي تواند  انسولين را از پروتئين حامل خود جدا ساخته و آن را به صورت فعال درآورده و با استفاده از آن شروع به ساختن چربي بنمايد. وجود چنين حالتي در انسان مي تواند منجر به ايجاد توام ديابت و چاقي گردد. بدين نحو که مقادير انسولين آزاد اين افراد و اثر آن بر روي عضلات و غيره کم بوده ولي با استفاده از مکانيسم فوق بافت چربي بخوبي قادر به استفاده از آن مي باشد.

3. در بررسي افراد چاق ديده شده که بعضي از آنان دچار Hyperadrenicorticism بوده و علائم موجود در اين دسته عبارت بودند از :

الف- Hirsutism ، آمنوره، افزايش فشار خون، وجود رگه هاي رنگي بر روي ديواره شکم، افزايش مقادير 17OH و17KS و استروئيد در ادرار.

ب- کاهش تحمل گلوکز، افزايش مقاومت و تحمل به انسولين، افزايش ميزان شيوع ديابت در آنها.

4. در اين افراد انسولين مي تواند به دو دليل به مقدار زياد ترشح شود، يکي بعلت خوردن غذاي اضافي و ديگري بي اثر بودن انسولين بر روي بعضي از بافت هاي بدن، و مقادير اضافي انسولين مي تواند موجب تسريع ليپوژنز(چربي زايي) در اين افراد گردد. بعضي از واکنش بافت هاي بدن در مقابل انسولين مشابه يکديگر مي باشند. بدين معني که واکنش کورتکس آدرنال به انسولين مشابه واکنش بافت چربي به آن است بطوريکه انسولين منجر به افزايش چربي و بزرگ و حجيم شدن هر دو بافت مي گردد. انسولين و مخصوصا مقادير زياد آن موجب افزايش ترشح گلوکوستروئيدها از غدد آدرنال گرديده که خود گلوکوکورتيکوستروئيدهاي مترشحه موجب افزايش ترشح مواد آنتاگونيست انسولين مي گردند و لذا کل اين واکنشها موجب ايجاد يک سيکل گرديده بطوريکه در اين سيکل، چاقي هيپر انسولينيسمفونکسيونل- هيپرآدرنوکورتيسمفونکسيونل قرار دارند و اگر استرس ناشي از اين سيکل باندازه کافي طولاني گردد، سلولهاي  جزاير لانگرهانس دچار خستگي و فرسودگي و تحليل شده، ترشحات آنان کم شده و بالاخره منجر به ديابت مليتوس غيرقابل برگشت مي گردند. 

5. در هر دو بيماري، کاهش وزن توسط کنترل رژيم غذايي در مراحل اوليه مي تواند از پيشروي هر دو بيماري جلوگيري نمايد، چاقي برطرف گرديده، تحمل گلوکز طبيعي شده، ترشح کورتيکوستروئيدها بسطح طبيعي برمي گردد.

بنابر اين مي توان چنين نتيجه گيري نمود که اختلالات غدد داخلي مي توانند نه تنها منجر به چاقي گردند بلکه خود چاقي نيز مي تواند بعضي از اختلالات غدد مترشحه داخلي گردد که اين اختلالات نيز با برطرف نمودن چاقي نيز از بين مي روند. ارتباط آماري بين چاقي و ديابت وجود دارد. بطوريکه درسال 1063 بيمار ديابتيک توسط Josli 40% آنان قبل از دچار شدن به بيماري ديابت دچار چاقي بوده اند. و همچنين مسلم گرديده که بيماراني که مبتا به تومورهاي جزاير لانگرهانس مي باشند، بعلت هيپوگليسيمي ناشي از آن دچار گرسنگي شديد شده و غذاي زيادي  مصرف  نموده و در نتيجه چاق مي گردند. امروزه مسجل گرديده که ارتباطي بين هيپوگليسمي و مکانيسم گرسنگي وجود داشته بطوريکه هيپوگليسمي ملايم(فاقد علائم کلينيکي) منجر به گرسنگي شديد در فرد مي گردد.

مطالعات Ogilvie در اين مورد جالب است. وي دريافت که در مراحل اوليه چاقي، جزاير لانگرهانس افراد دچار هيپوتروفي مي گردند مطالعات خود را بر روي تستهاي تحمل گلوکز اين افراد ادامه داده  و اطلاعات مهمي در ارتباط با چاقي و اختلالات پانکراس بدست آورد، در 3/1  بيماران وي در شروع چاقي تحمل گلوکز آنها افزايش يافته و به مرور زمان و با بالا رفتن سن اين تست به حد طبيعي رسيده و سپس شروع به تنزل نمود و بالاخره در اين دوره بود که تظاهرات کلينيکي ديابت در اين افراد ظاهر گرديد.

بنابراين خوردن غذاي زياد مي تواند علت اوليه اين بيماري باشد بطوريکه خوردن مقادير زياد کربوهيدرات به مدت طولاني موجب فعاليت و گرسنگي بيش از حد جزاير لانگرهانس گرديده و يک هيپرانسولينيسم فونکسيونل ايجاد مي گردد، که خود آن در نهايت منجر به چاقي مي گردد. و در بيماراني که جزاير لانگرهانس آنها تحمل اين همه فعاليت را نداشته، دچار دژنراسيون گرديده و ديابت مليتوس گريبانگير آنان مي گردد. در مطالعات کلينيکي و بررسي هاي آماري مسجل شده که افرادي که از نظر ارثي مستعد بيماري ديابت مي باشند، چافي منجر به تسريع بروز اين بيماري در آنان مي گردد. هيپوگليسمي مزمن فونکسيونل نيز مي تواند موجب چاقي گردد مشروط بر آنکه جزاير لانگرهانس فرد از سلامتي کامل برخوردار باشند.




اتيولوژي چاقي5



Barnes, Mac Kay با آزمايشاتي نشان دادند که موشهايي که تحت رژيم غذايي حاوي کربوهيدرات زياد بوده اند، دو برابر موشهايي که تحت رژيم پر پروتئين بوده اند انرژي دريافت و چربي ذخيره نمودند. موشهايي که دچار سندروم چاقي-هيپرگليسمي بوده اند داراي اختلالات غدد مترشحه نيز بوده بدين ترتيب که ترشح انسولين و گلوکاگون پانکراس آنان بيش از حد طبيعي بود.

نقش ضايعات هيپوتالاموس در پيدايش چاقي امري ثابت شده مي باشد. اما مکانيسم آن بدرستي مشخص نبوده و شايد بعلت هيپرفاژي و هيپوگليسمي نسبي باشد. از علل ياد شده هيپوگليسمي از اهميت بيشتري برخوردار بوده و شايد علت اصلي اين امر باشد. هيپوگليسمي منجر به افزايش اشتها و افزايش تغذيه و سرانجام چاقي مي گردد. بطور کلي سه نوع هيپوگليسمي فونکسيونل وجود دارد:

1-     ارثي

2-     اکتسابي ناشي از صدمات، اعمال جراحي، انسفاليت و غيره.

3-     اکتسابي ناشي از مصرف بيش از اندازه کربوهيدراتها

در افراد چاق ميزان انسولين ناشتا بالاتر از افراد عادي بوده و همچنين پاسخ آنان در مقابل افزايش درياقت گلوکز شديدتر مي باشد. در مواقعي که ديابت توام با چاقي است سطح انسولين خون پايين تر بوده(اگرچه باز هم اين مقدار بالاتر از ميزان انسولين در افراد عادي است) و قادر به کنترل قند خون اين بيماران نمي باشد.

مقادير اضافي انسولين نتنها بعلت ايجاد هيپوگليسمي و هيپرفاژي موجب افزايش وزن فرد گرديده، بلکه بر آن موجب انباشته شدن بيشتر چربي در بافت هاي وي مي گردد و نکته مهم اين است که وجود مقادير زياد انسولين توام با چاقي اکثرا منجر به طبيعي شدن سطح قند خون و حالات Diabetes , Prediaberes  مي گردد و ندرتا اين حالت منجر به هيپوگليسمي مي گردد.

از نظر پزشکي هيپرانسولينيسم به حالتي اطلاق مي گردد که هيپرگليسمي مشهور بعلت اختلالات جزاير لانگرهانس پانکراس( نظير سلولهاي  پانکراس) باشد. البته در مواردي پانکراس نوعي انسولين غيرعادي را به مقادير زياد ترشح نموده که بعلت خواص شيميايي آن اثري بر کنترل قند خون نداشته و با اين حال بر بافت چربي اثر گذاشته و مشابه انسولين معمولي موجب رسوب چربي در آنها مي گردد. مدارک زيادي در زمينه وجود دارد که اين بيماري يعني توليد انسولين غيرعادي توسط عوامل ژنتيکي به فرد منتقل مي گردد. هسته قدامي مياني( مرکز احساس سيري در هيپوتالاموس) مانند يک ترمز بر روي اعمال ساير اعضاء عمل نموده و همچنين کنترل انقباضات معده  ناشي از گرسنگي نيز توسط اين مرکز صورت مي گيرد. در حالت سيري مقاديري از گلوکز توسط اين مرکز مورد استفاده قرار مي گيرد. در حالت گرسنگي وقتيکه سطح قند خون کاهش مي يابد، اين مرکز قادر به استفاده از گلوکز نبوده و حالت گرسنگي و انقباضات ناشي از گرسنگي در معده فرد بوجود مي آيد. و همچنين حالت گرسنگي که چند ساعت بعد از صرف غذا در افراد ايجاد مي گردد بعلت کاهش نسبي قند خون و تحريک اين مرکز مي باشد. در حالتيکه قند خون نرمال بوده ولي سلول قادر به مصرف گلوکز نباشند مثل حالتي که سطح ترشح انسولين کم بوده و يا اينکه انسولين مترشحه غير طبيعي بوده و فاقد قدرت لازم براي دخول قند به داخل سلول باشد، باز هم اين مرکز مورد تحريک قرار گرفته و احساس گرسنگي به فرد دست مي‌دهد.

از آنجاييکه مصرف گلوکز توسط مرکز سيري (of Mayer  " Glucostat " The) مهمترين عامل کنترل کننده اشتها مي باشد، لذا فاکتورهاي کنترل کننده مصرف گلوکز مانند انسولين نقش مهمي را در اشتها و چاقي دارند . براي بررسي بيشتر پاتوفيزيولوژي اشتها آگاهي به عوامل زير ضروري است:

1-     فاکتورهاي مهارکننده توليد و ترشح انسولين

2-     اعمال مختلف انسولين، مصرف آن و از بين رفتن آن

3-     احتمال ساخته شدن بيش از يک نوع انسولين در سلولهاي جزاير لانگرهانس و در صورت مثبت بودن جواب، چگونگي تفاوت بيولوژيکي آنها در عمل:

تا کنون اعتقاد بر اين بود که فعاليت انسولين فقط متوجه گلوکز بوده، ولي امروزه مشاهده گرديده که انسولين علاوه بر گلوکز بر روي مواد ديگري نيز موثر مي باشد از آن جمله: حمل و نقل و تبديل آمينه اسيدها به پروتئينهاي عضلاني، پتانسيل جدار عضلات، ليپوليز در بافتهاي چربي، سنتز RNA و... مي باشد. از آنجاييکه انسولين براي اعمال هر کدام از اثرات فوق بايد مسير جداگانه اي را طي نموده و از مکانيسم بخصوصي استفاده نمايد اين سوال پيش مي آيد که آيا سلولهاي   پانکراس فقط يک نوع انسولين توليد مي نمايد؟ تا کنون ميزان قند خوني که به پانکراس مي رفته عامل ترشح انسولين قلمداد مي گرديده ولي امروزه ثابت گرديده که عوامل ديگري نيز موجب ترشح آن از پانکراس  مي گردند. هيپرآمينواسيدمي Hyper Aminoasidemia حالتي است که موجب ترشح انسولين و بالنتيجه چاقي مي گردد، چون انسولين قدرت کاهش آمينو اسيدهاي موجود در خون را نداشته و لذا با مکانيسم پس نورد( Feed Back ) سلولهاي   مقادير انسولين بيشتري ترشح کرده و بالنتيجه اثر بيشتري روي بافت چربي گذارده و موجب ازدياد ذخيره آن مي گردد.در افراد چاق با تستهاي تحمل گلوکز ( G.T.T) طبيعي، مقادير انسولين خون ناشتاي آنان تکافوي کاهش قند خون آنان را به اندازه طبيعي مي دهد در حاليکه همين مقدار انسولين قادر به کاهش ميزان آمينواسيدهاي موجود در پلاسماي آنان نمي‌باشد.



س- گونادها( Gonhds )(بيضه ها)

اخته نمودن انسان و حيوان موجب افزايش وزن شديد درآنها مي گردد با آزمايشات مختلف مشاهده شده که تزريق استروژن موجب افزايش ذخاير چربي در انسان مي گردد در صنايع دامداري از اين امر استفاده نموده و به حيواناتي که جهت استفاده از گوشتشان پرورش داده مي شوند، استروژن داده مي شود.

بعد از اخته شدن انسان از لحاظ رفتاري متين تر شده و حالت پرخاشگري خود را از دست داده و همچنين تمايل بدن وي به ذخيره چربي افزايش پيدا نموده و از حجم عضلات وي کاسته مي شود. سرعت متابوليسم بازال در اين افراد در حدود 15% کاهش پيدا مي نمايد بعد از سن يائسگي خصوصيات فوق در زنان خيلي سريعتر از مردان ظاهر مي گردند، از نظر کلينيکي چاقي ناشي از اختلال کار گونادها به دو دسته تقسيم مي گردد:

1-     هيپوگوناديسم در زنان

2-     کم کاري گونادها در سنين مياني که هم در زنان و هم در مردان ديده مي شود.

با تجويز هورمونهاي مربوطه چاقي فرد برطرف و وزنش در حد متناسب قرار مي گيرد.