مكانيسم هاي ناقص الخلقه زايي   AED
مكانيسم هاي متعدد براي توضيح ناقص الخلقه زايي  AEDs متصور است. يكي از آنها ايجاد اپوكسايدهاي سمي به عنوان متابوليت  AEDs مي باشد. به عنوان مثال ، ضمن متابوليسم فني تويين ، اپوكسايدهاي ناپايدار ساخته مي شوند كه اين مواد داراي اثرات ناپايدار ساخته مي شوند كه اين مواد داراي اثرات موتاژيك در مطالعات حيواني و انساني بوده اند. اين مواد براي غير سمي شدن نياز به آنزيمهاي اپوكسايد هيدرولاز دارند كه ممكن است در بعضي از جنين ها از لحاظ ژنتيكي وجود نداشته و يا كمبود آنها وجود داشته باشد و همين موضوع باعث شود كه وقتي اين جنين ها در معرض  AEDs قرار مي گيرند حساس به ناهنجاريهاي مادرزادي باشند. مكانيسم هاي ديگري نيز ممكن است دخيل باشند زيرا در جنين هايي كه در معرض مفنيتوئين قرار گرفته اند ( كه متابوليسم آن متابوليت اپوكسايدي نمي كند ) نيز آسيب جنيني ايجاد شده است.
متابوليسم بعضي از  AEDs منجر به ساخته شدن راديكالهاي آزاد مي شوند كه مي توانند به ملكولهاي سلولي مثل  DNA و پروتئين ها متصل شده و اثر سيتوتوكسيك ايجاد كنند ، زيرا همانندسازي ، سنتز  RNA و تقسيم سلولي و  cell  migration  را مختل مي كنند. بنابراين ايجاد راديكالهاي آزاد ضمن متابوليسم  AED مي تواند يك مكانيسم علي البدل باشد كه به وسيله آن ناهنجاريهاي مادرزادي در خانمهاي مصروع زياد مي شود. در متابوليسم فني تويين ، حد واسط هاي راديكال آزاد توليد مي شوند. در مطالعات حيواني ، پيش مداواي موش هاي حامله با تركيباتي كه باعث كم شدن راديكالهاي آزاد فني تويين مي شوند باعث كم شدن تعداد شكاف كام و لب شكري در نوزادان آنها شده است. به علاوه عقيده بر اين است كه گلوتاتيون حد كونژوگاتهاي غير سمي ، فاقد سميت مي كند.
مطالعات نشان داده اند كه موادي كه توليد گلوتاتيون را مهار مي كنند ميان آسيب جنين توسط فني تويين را افزايش مي دهند. بعضي از جنين ها ممكن است مقدار آنزيمهاي جاروب كننده راديكالهاي آزاد را كم داشته باشند و لذا در آنها به علت نقص هاي ژنتيكي مقدار راديكالهاي آزاد خودي زيادتر باشد كه اين جنين ها ممكن است بيشتر در معرض خطر نقص هاي مادرزادي باشند. پلي تراپي به خاطر اثرات تجمعي روي ناهنجاريهاي مادر زادي داشته باشد.
  اثرات آنتي فولات  AEDs نيز مي تواند در ناقص الخلقه زايي آنها دخيل باشد.  AEDs ميتوانند غلظت خوني فولات را از طريق افزايش سرعت متابوليسم فولات در كبد كاهش دهند. در خانمهايي كه مبتلا به صرع نيستند كمبود فولات همراه با نتايج سوء حاملگي و ناهنجاريهاي جنيني مثل نقص هاي مجراي عصبي و  Ventricuseptal مي باشد. در خانمهاي حامله مبتلا به صرع ، كمي غلظت فولات در گلبولهاي قرمز همراه با افزايش ميزان ناهنجاري در بچه هاي آنهابوده است ولي كمبود اسيد فوليك نمي تواند توضيح كافي براي اين مورد باشد زيرا فني توئين و باربيتورانها بيشترين تاثير را در ايجاد كمبود اسيد فوليك دارند در حالي كه كمترين خطر براي نقص هاي مجراي عصبي ايجاد مي كنند. در حالي كه والپروات و كاربامازپين كه بيشترين ميزان نقص هاي مجراي عصبي را دارند كمترين اثر را روي پارامترهاي مقداري اسيدفوليك دارند. مكمل فولات با دوز 4/0 ميلي گرم در روز خطر نتايج سوء جنيني را در خانمهاي بدون صرع كاهش مي دهد.
براي كم كردن خطر  neural  tube  defects مكمل فولات بايد بين روزهاي 1 و 28 آبستني كه زمان بسته شدن  neuropore خلفي لوله عصبي است مصرف شود. سالم بودن آن خانمهايي كه داروهاي ضد صرع دريافت مي كنند نا معلوم است. بعضي از محققين عقيده دارند كه خانمهاي تحت درمان با  AEDs ، تا موقعي كه تجربيات باليني كنترل شده نشان دهند كه اسيدفوليك موثر بوده و بدون هر گونه اثر سوء روي جنين است نبايد عموما با دوزهاي بالاي اسيدفوليك درمان شوند. مصرف اسيدفوليك مي تواند فعاليت آنزيم هاي ميكروزومي كبدي را افزايش داده و غلظت   AED  را پايين بياورد. كالج مامايي و زنان آمريكا مي گويد كه به نظر مناسب مي رسد كه زنان تحت درمان با  AEDs كه به طور ويژه اي در خطر نقص لوله عصبي هستند ( يعني والپروات و كاربامازپين دريافت مي كنند ) دوز اسيدفوليك معادل 4 ميلي گرم در روز قبل از حاملگي دريافت كنند. علي رغم دليل واضح براي سودمندي در اين افراد ، ديگران روزانه 4 تا 5 ميلي گرم مكمل فولات به مدت سه ماه قبل از حاملگي و در طول سه ماهه اول توصيه كرده اند.